Слайд 2

Гипертония - это высокое и постоянное давление крови: 140/90 и выше.

Идеальный уровень, это когда верхняя цифра давления крови держится ниже 120 (систолическое давление). Нижняя цифра должна быть ниже 80 (диастолическое).

Слайд 3

Гипертония, является самым распространенным заболеванием XXI века(ВОЗ). Приблизительно 600 млн. людей вовсем мире страдают от высокого кровяного давления.

Слайд 4

Стадии гипертонии

1 стадия (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179(180) мм рт. ст. систолического, 95-104 (105) мм рт. ст.-диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано, повышение АД неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии.

Слайд 5

2 стадия (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. систолическое и 105-114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, боли в области сердца. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.

Слайд 6

3 стадия (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования атеросклероза более крупных сосудов. АД достигает 200-230 мм рт. ст. систолическое, 115-129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна, почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У некоторых больных с III стадией гипертонии, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.

Слайд 7

Причина гипертонии

Статистика: 90 % заболеваний гипертонией вызваны образом жизни и вредными привычками. Вывод: гипертониками мы становимся вбольшинстве случаев по своему собственномувыбору.

Слайд 8

Факторы образа жизни – причина гипертонии

Избыточная масса тела Каждый килограмм жира требует 15 км дополнительных мельчайших кровеносных сосудов. Поэтому требуется большее давление, чтобы протолкнуть через них кровь. Статистика: люди, имеющие массу тела на 20 % выше нормы, в 5 разчаще страдают от гипертонии, чем люди с нормальной массой тела. У 70%мужчин, и у 61% женщин больныхгипертонией причиной заболевания явилосьожирение.

Слайд 9

Излишнее употребление соли, избыток пищевого натрия Установлено, что высокое кровяное давление встречается редко в тех регионахземного шара, где содержание соли в пищеочень низкое. Во многих странах употребление солипостоянно растет. Какследствие - гипертония, как эпидемия,поражает половину взрослого населения. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в тканях и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии. Подсчитано, что каждый килограмм лишнего веса означает увеличение давления на 2 мм. рт. ст.

Слайд 10

Курение Компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек. Курение одной сигареты повышает давление крови. Повышенное давление сохраняется как минимум 30 минут.

Слайд 11

Алкоголь Результат научных исследований: умеренноеупотребление алкоголя (не более 5 раз в год)в 15 % случаев ведет кгипертонии. Ежедневное употребление крепких спиртных напитков увеличивает давление на 5-6 мм. рт. ст. в год.

Слайд 12

Кофе, чай Результат научных исследований: одна чашечка кофе или чая может повысить давление крови на 5-6 делений.

Слайд 13

Малоподвижность Результат научных исследований:человек, который не занимаетсяфизическими упражнениями рано или поздно будет страдать от повышенного давления.

Слайд 14

Стресс и психическое перенапряжение Гормон стресса адреналин заставляет сердце биться чаще, перекачивая больший объем крови в единицу времени, вследствие чего давление повышается. Если стресс продолжается длительное время, то постоянная нагрузка изнашивает сосуды и повышение артериального давления становится хроническим.

Слайд 15

Атеросклероз Избыток холестерина ведет к потере артериями эластичности, а атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Все это ведет к повышению артериального давления. Однако и гипертония, в свою очередь, подстегивает развитие атеросклероза, так что эти заболевания являются факторами риска друг для друга.

Слайд 16

Наследственность Наследственность играет немаловажную роль в развитии гипертонической болезни в основном у людей молодого возраста, меньшую - у пожилых. Установлено, что гипертония в семьях, где ближайшие родственники страдают повышенным артериальным давлением, развивается в несколько раз чаще, чем у членов остальных семей. У родителей, болеющих гипертонической болезнью, дети в 3,5 раза чаще страдают ею по сравнению с другими детьми. Генетически может наследоваться не сама гипертония, а только предрасположенность к ней, это связано с особенностями обмена некоторых веществ (в частности, жиров и углеводов), а также с нервно-психическими реакциями. Однако реализация генетической предрасположенности в значительной степени обусловлена внешними влияниями: условиями жизни, питанием, неблагоприятными факторами.

Слайд 17

Профилактика развития гипертонии Профилактика артериальной гипертонии делится на первичную и вторичную. Первичная профилактика нужна здоровым - тем, чье давление пока не превышает нормальных цифр. Приведенный ниже комплекс оздоровительных мер поможет не только долгие годы удерживать давление в норме, но и избавиться от лишнего веса и значительно улучшить общее самочувствие.

Слайд 18

Физические упражнения Любые физические упражнения у лиц с мягкой и умеренной артериальной гипертонией способствуют повышению физической работоспособности. Упражнения, направленные на тренировку выносливости (общеразвивающие, дыхательные упражнения, занятия на тренажерах, плавание, быстрая ходьба, бег), приводят к заметному антигипертензивному эффекту. Однако, во время сильной физической нагрузки систолическое давление резко увеличивается, поэтому лучше всего заниматься понемногу (30 минут) каждый день, постепенно увеличивая нагрузку от слабой до умеренной.

Слайд 19

Ограничение животных жиров Постепенно вытесните из своей диеты сливочное масло, сыры, колбасы, сметану, сало и жареные котлеты дополнительным количеством овощей и фруктов, растительного масла и нежирной рыбы. Предпочитайте обезжиренные молочные продукты. Таким образом вы сможете контролировать содержание холестерина в крови (профилактика атеросклероза), нормализовать вес и одновременно обогатить свой рацион калием, который очень полезен при гипертонии.

Слайд 20

Низкосолевая диета Количество поваренной соли следует ограничить до 5 грамм (1 чайная ложка) в день. Следует учесть, что многие продукты (сыры, копчености и соления, колбасные изделия, консервы, майонез, чипсы) сами по себе содержат много соли. Итак, уберите со стола солонку и никогда не досаливайте готовые блюда. Заменяйте соль пряными травами, чесноком. Если обходиться без соли трудно, можно приобрести соль с пониженным содержанием натрия, вкус которой почти не отличается от обычной.

Слайд 21

Психологическая разгрузка Стресс - одна из основных причин повышения давления. Поэтому так важно освоить методы психологической разгрузки - аутотренинг, самовнушение, медитацию. Важно стремиться видеть во всем положительные стороны, находить в жизни радости, работать над своим характером, меняя его в сторону большей терпимости к чужим недостаткам, оптимизма, уравновешенности. Пешие прогулки, спорт, хобби и общение с домашними животными также помогают поддерживать душевное равновесие.

Слайд 22

Немедикаментозная терапия Помимо гипертонической диеты, терапия может включать дыхательные упражнения, легкий массаж, акупунктуру, иглоукалывание, рефлексотерапию, нормализацию сна, соблюдение режима дня, прием натуральных и синтетических витаминов, антиоксидантов, пищевых добавок и общеукрепляющих сборов трав. Словом, стоит максимально “оздоровить” свой образ жизни. Измерение артериального давления Делайте это ежедневно, а полученные цифры записывайте в специальную тетрадь. Если ваше давление приближается к 140/90, или выше этой цифры, значит оно повышено и следует обратиться к врачу.

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

2 слайд

Описание слайда:

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛАН ЛЕКЦИОННОГО ЗАНЯТИЯ: Определение «Гипертонической болезни», распространенность и актуальность для фельдшера. 2. Этиология и патогенез гипертонической болезни. 3. Клинические проявления заболевания. 4. Классификация ГБ. 5. Диагностика ГБ. 6. Осложнения ГБ. 7. Гипертонические кризы. 8. Принципы лечения. 9. Профилактика ГБ.

3 слайд

Описание слайда:

4 слайд

Описание слайда:

АКТУАЛЬНОСТЬ ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЫ АГ – важнейшая причина инвалидизации и преждевременной смертности населения в мире. АГ – фактор риска в развитии атеросклероза и ИБС (инфаркта миокарда) За гипертонией как тень за человеком следует атеросклероз и инфаркт миокарда. ДОКАЗАНО!!! Регулярное измерение АД и удержание его в норме сокращает развитие инфаркта миокарда на 19-20%; число инсультов на 43-45%

5 слайд

Описание слайда:

В России 42% населения имеют диагноз «Гипертония» (25% взрослого населения; 50% лица старше 60 лет) Российский гипертоник 34% не знают как правильно лечиться 12% знают, но не хотят лечиться 32% знают, но лечатся неправильно 22% лечатся правильно

6 слайд

Описание слайда:

ФАКТОРЫ РИСКА НЕКОРРЕГИРУЕМЫЕ (НЕОБРАТИМЫЕ) КОРРЕГИРУЕМЫЕ (ОБРАТИМЫЕ) ВОЗРАСТ И ПОЛ мужчины – старше 55 лет женщины – старше 65 лет НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ КУРЕНИЕ СТРЕССЫ ГИПОДИНАМИЯ ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ОЖИРЕНИЕ ИЗБЫТОЧНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ СОЛИ

7 слайд

Описание слайда:

В медицине уже прочно укоренился термин «ХАРАКТЕР ГИПЕРТОНИКА» - любитель поздно ложиться спать - выматывается до предела на работе - снимает стресс сигаретой или большим количеством алкоголя - любитель вкусно покушать - мастер выяснять отношения преимущественно криком - вечно возбужденный и стремящийся «прошибить лбом стены» - боящийся куда-то опоздать и что-то не успеть

8 слайд

Описание слайда:

Основной симптом гипертонической болезни – повышение АД Субъективные ощущения или жалобы появляются после поражения органов мишеней. ОРГАНЫ МИШЕНИ СЕРДЦЕ СЕТЧАТКА ГЛАЗА МОЗГ ПОЧКИ СОСУДЫ

9 слайд

Описание слайда:

СЕРДЦЕ – гипертрофия левого желудочка. Диагностика: перкуторно увеличение границ сердца, аускультативно – глухость I тона, акцент II тона на аорте. Дополнительные методы исследования: ЭКГ, R- графия органов грудной клетки, УЗИ сердца. МОЗГ – нарушение мозгового кровообращения (двигательные и чувствительные расстройства, нарушения речи, глотания, сознания и т.д.) ПОЧКИ – гипертоническая нефропатия: склерозирование сосудов почек, ведущее к понижению концентрационной функции почек (никтурия, гипоизостенурия), в моче эритроциты, белок. В последствии может развиться ХПН (задержка в организме продуктов обмена, а именно токсичных веществ, которые выводятся с мочой, развивается уремия). Для диагностики: дополнительные методы исследования (анализ мочи, биохимический анализ крови, проба Зимницкого (полиурия олигоурия анурия), никтурия, гипоизостенурия. Биохимическое исследование крови: повышение мочевины, креатинина. СЕТЧАТКА ГЛАЗА – гипертоническая ретинопатия. Развивается сужение и извилистость артерий сетчатки и расширение вен, геморрагии на глазном дне. Позже развивается дегенерация соска зрительного нерва в виде белых пятен. Все это может привести к таким осложнениям как отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения. СОСУДЫ – атеросклероз.

10 слайд

Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПО СТАДИЯМ I стадия Объективные признаки поражения органов-мишеней отсутствуют II стадия Присутствует как минимум одно из приведенных ниже проявлений поражения органов - мишеней: Гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенологического исследования, ЭКГ или эхокардиографии); генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки; микроальбуминурия, протеинурия и/или креатинимия 1,2-2,0 мг/дл; атеросклеротические изменения (бляшки) по данным ультразвукового обследования или ангиографии (в сонных артериях, аорте, в подвздошных и бедренных артериях). III стадия Кроме перечисленных признаков поражения органов – мишеней, имеются и следующие клинические проявления. Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. Мозг: инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения. Гипертоническая энцефалопатия. Сосудистая деменция. Сетчатка: кровоизлияния или экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва. Эти признаки характерны для злокачественной и быстро прогрессирующей артериальной гипертензии. Почки: креатинин плазмы более 2мг/дл. Почечная недостаточность. Сосуды: расслаивающаяся аневризма аорты, окклюзионные поражения артерий с клиническими проявлениями.

11 слайд

Описание слайда:

Классификация АГ по уровню АД Категория АД систолическое (мм. рт. ст.) АД диастолическое (мм. рт. ст.) Оптимальное < 120 < 80 Нормальное < 130 < 85 Высоко нормальное 130 - 139 85 - 89 ГИПЕРТЕНЗИЯ: Степень 1 140 - 159 90 - 99 Степень 2 160 - 179 100 - 109 Степень 3 > 180 > 110 ИЗОЛИРОВАННАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ > 140 < 90

12 слайд

Описание слайда:

СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА УРОВЕНЬ АД (мм. рт. ст.) Другие факторы риска Степень 1 140– 159 / 90-99 Степень 2 160-179 / 100-109 Степень 3 > 180 / > 110 УРОВЕНЬ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ I – нет ФР Низкий риск < 15% Средний риск 15 – 20% Высокий риск 20 – 30% II – 1 -2 ФР (кроме диабета) Средний риск 15 – 20% Средний риск 15 – 20% Очень высокий риск > 30% III – 3 и более ФР, или вовлечение органов мишеней, или диабет Высокий риск 20 – 30% Средний риск 15 – 20% Очень высокий риск > 30% IV – клинические проявления заболеваний, связанных с АД Очень высокий риск > 30% Очень высокий риск > 30% Очень высокий риск > 30%

13 слайд

Описание слайда:

14 слайд

Описание слайда:

ОСЛОЖНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Хроническая сердечная недостаточность Острая левожелудочковая недостаточность Инфаркт миокарда Расслаивающаяся аневризма аорты Стенокардия Нарушения зрения Слепота Почечная недостаточность Инсульт

15 слайд

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Цель терапии: Основной целью лечения является достижение целевого уровня АД АД < 140/90 мм.рт.ст. АД < 130/85 мм.рт.ст. (при сахарном диабете) АД < 125/75 мм.рт.ст. (при ХПН) Достижение целевого уровня АД должно быть постепенным и хорошо переноситься пациентом. Если пациент отнесен к высокому и очень высокому риску, то незамедлительно начинают медикаментозную терапию. При низком и среднем риске рекомендуется изменение образа жизни в течение 3-4 месяцев; при неэффективности начать медикаментозное лечение.

16 слайд

Описание слайда:

Снижать повышенные уровни АД до ЦЕЛЕВЫХ Повысить качество жизни, уменьшить изменения в органах-мишенях Конечная цель – снизить риск осложнений

17 слайд

Описание слайда:

18 слайд

Описание слайда:

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ Снижать АД до целевого надо постепенно в течение 4-6 недель, иначе ухудшается качество жизни и возникают осложнения со стороны органов-мишеней (страдает головной мозг, нарушается кровообращение) Хорошо лечатся: тяжелая артериальная гипертензия, женщины, высокий уровень образования, высокие доходы, высокий уровень культуры, в браке. Плохо лечатся: курильщики, алкоголики, многократное лечение, употребляющие много соли.

19 слайд

Описание слайда:

ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Диуретики Гипотиазид, Верошпирон ß - блокаторы Атенол, Конкор Антагонисты кальция Верапамил, Коринфар (Нифедипин) Ингибиторы АПФ Эналаприл, Капотен, Энап  адреноблокаторы Празозин Антагонисты рецепторов к ангиотензину II Лозартан Препараты центрального действия Клофелин, Клонидин

20 слайд

Описание слайда:

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ - Неясность диагноза и необходимость проведения специальных методов исследования для уточнения формы артериальной гипертензии - Трудность в подборе медикаментозной терапии (частые кризы, резистентность к проводимой терапии).

21 слайд

Описание слайда:

ПОКАЗАНИЯ К ЭКСТРЕННОЙ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ - Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе - Осложнения артериальной гипертензии, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульты, остро возникающие нарушения зрения, инфаркт миокарда, отек легкого и т.д.)

22 слайд

Описание слайда:

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ (ГК) – патологическое состояние, которое проявляется резким ухудшением самочувствия на фоне повышения АД, сопровождается появлением или усугублением имеющейся церебральной и (или) кардиальной симптоматики и требует неотложного лечения.

23 слайд

Описание слайда:

ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА I. Заболевания, вызывающие II. Эндогенные Экзогенные критические гипертензивные провоцирующие факторы факторы состояния Первичная (эссенциальная) артериальная гипертония (АГ) или гипертоническая болезнь (ГБ) Обострение сопутствующих заболеваний (остеохондроз и т.д.) Стресс и физические нагрузки Феохромоцитома Избыточное выделение ренина Злоупотребление солью Диэнцефальный синдром Острая или хроническая ишемия мозга Алкогольный эксцесс Острый и хронический гломерулонефрит Транзиторное усиление вторичного альдостеронизма с задержкой натрия и воды в период гормональной перестройки Метеорологические сдвиги Хронический пиелонефрит Прекращение антигипертензивного лечения Простудные заболевания Влияние других препаратов

24 слайд

Описание слайда:

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ ГК Локальная ишемия головного мозга вследствие артериолоспазма Повышение проницаемости сосудов головного мозга Повышение внутрисосудистого давления Увеличенный риск ишемического инсульта Гипертоническая энцефалопатия Увеличенный риск разрыва сосудов (кровоизлияния в мозг, расслаивание аорты, носовые и др. кровотечения) Увеличение постнагрузки (afterload),возрастание миокардиального потребления кислорода, активация ренинангиотензиновой системы Увеличенный риск отека головного мозга Снижение почечного кровотока (артериолоспазм) Увеличенный риск острой левожелудочковой недостаточности, нарушения ритма сердца, ишемии (очагового некроза) миокарда Увеличенный риск развития почечной недостаточности

25 слайд

Описание слайда:

В ПАТОГЕНЕЗЕ ГК ВЫДЕЛЯЮТ: сосудистый механизм – повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморального влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол; кардиальный механизм – увеличение сердечного выброса, сократительности миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови.

26 слайд

Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ ГК КЛАССИФИКАЦИЯ I. А. Н. Голикова II. М. С. Кушаковского III. А. Л. Мясникова – Н. А. Ратнера IV. И. Н. Бокарева Гиперкинетический Эукинетический Гипокинетический Нейровегетативный Водно-солевой Судорожный (гипертензивная энцефалопатия) Первый тип (адреналовый) Второй тип (норадреналовый) не осложненный осложненный Церебральный Кардиоишемический С острой левожелудочковой недостаточностью С расслаивающей аневризмой аорты С поражением структур глаз С поражением почек

27 слайд

Описание слайда:

ПРИЧИНЫ КРИЗОВ стрессы чрезмерные физические нагрузки злоупотребление алкоголем и табаком резкая отмена гипотензивных препаратов неадекватная терапия у женщин кризы встречаются в 6 раз чаще, чем у мужчин

28 слайд

Описание слайда:

ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ ПРИ ГК Церебральные Кардиальные Симптомы невротической и вегетативной дисфункции интенсивная головная боль головокружение тошнота, рвота нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение и/или снижение болевой чувствительности языка, губ, кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, появление слабости в конечностях преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия судороги боль в области сердца сердцебиение ощущение перебоев одышка озноб чувство страха, раздражительность потливость, иногда чувство жара жажда в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи

29 слайд

Описание слайда:

КРИЗ I ТИПА (ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ) - острое быстрое развитие криза - продолжительность минуты, часы (редко до суток) - жалобы на головные боли, сердцебиение, дрожь во всем теле, повышенную потливость, похолодание конечностей, сухость во рту - при осмотре – тремор рук, кожные покровы повышенной влажности, конечности холодные на ощупь - ЧСС 80 в мин., АД преимущественно повышенное систолческое, нарастает пульсовое давление - в конце криза обильное мочеиспускание - развивается на ранних стадиях артериальной гипертензии - осложнения не характерны

30 слайд

Описание слайда:

КРИЗ II ТИПА (ГИПОКИНЕТИЧЕСКИЙ) - постепенное развитие криза - продолжительность криза длительная (от нескольких часов до нескольких суток) - жалобы на сильные головные боли, тяжесть в голове, тошноту, рвоту, преходящие нарушения зрения, шум, звон в ушах, сжимающие боли в области сердца, сонливость, вялость - дезориентация, спутанность сознания - ЧСС 60-80 в минуту, АД преобладает подъем диастолического давления, пульсовое давление уменьшается - на поздних стадиях артериальной гипертензии развивается на фоне исходного повышенного давления - возможные осложнения: инсульт, инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная астма и др.

Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Различают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная гипертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипертензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления – гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт). При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. и эти причины мы рассмотрим в данной статье.

Определение

Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления (АД) – систолического до 160 мм. рт. ст. и выше, диастолического до 95 мм. рт. ст. и выше.

Систолическое АД в диапазоне 140-159 мм.рт.ст. и диастолическое АД 90-94 мм.рт.ст. относятся к «переходному» давлению.

Виды артериальных гипертензий:

I. по инициальному механизму развития:

А. общие (системные) АГ:

1. Нейрогенные:

а) центрогенные
б) рефлекторные

1. Эндокринные – вследствие эндокринопатий:

а) надпочечников
б) щитовидной железы

1. Метаболические (гипоксические, ишемические):

• ишемические (почечно- и цереброишемические)
• венозно-застойные
• гипоксические (без первичного нарушения в органах и тканях)

1. Гемические – вследствие увеличения объема и/или вязкости крови
2. Смешанные

Б. Местные (регионарные) АГ (в отдельных магистральных сосудах или регионах сосудистой стенки организма)

II. По изменению сердечного выброса:

• гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистентных сосудов.
• гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистентных сосудов.
• эукинетические – АГ с нормальным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением.

III. По виду преимущественного повышения АД:

• «Систолические» АГ
• «Диастолические» АГ
• «Систоло-диастолические» АГ

IV.По характеру клинического течения:

• «доброкачественные» АГ- с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД, как правило, эукинетические
• «злокачественные» АГ- быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД, как правило, гипокинетические, реже – гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

Этиология и патогенез артериальных гипертензий

1.Центрогенные АГ

Корковые и подкорковые нейроны, нервные центры, участвующие в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: прессорно-гипертензивной и депресссорно-гипотензивной.

Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудо – двигательный) центр.

Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

Число «прессорных» нейронов в кардиовазомоторном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных».

Причины АГ центр ального происхождения:

• функциональные нарушения высшей нервной деятельности,
• органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику

Механизм развития АГ, связанный с нарушением ВНД – неврозом:

Действие причинного фактора (стрессор) → перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов – возбуждения и торможения, нарушения их сбалансированности и подвижности → развитие невротического состояния (невроза) → образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в него симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра → усиление влияний симпатической на органы и ткани, проявляется высвобождением избытка адреналина и норадреналина → повышение тонуса стенок артериальных сосудов + стимуляция работы сердца, увеличение ударного и минутного выброса крови → повышение систолического и диастолического АД.

Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров обуславливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус-гипофиз-надпочечники».

Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ с гипертензивным действием: вазопрессина, АДГ, кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), катехоламинов. Действие этих веществ обусловливает сужения артериол, повышение сердечного выброса, что ведет к повышению АД.

2. Центрогенные АГ – в результате органического повреждения структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД.

Причины:

• сдавление мозга опухолью,
• травма (сотрясение),
• кровоизлияние,
• воспалительный процесс (энцефалит)

Эти факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и вызывать их ишемию.

Также может активироваться система гипоталамус – гипофиз – надпочечники, что приводит к увеличению тонуса сосудов, работы сердца и формированию АГ.

3. Условнорефлекторные АГ

Повторное сочетание действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающих гипертензию.

4. Безусловнорефлекторные АГ

• в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецептеров или нервных стволов (повреждение или воспаление тройничного, лицевого, седалищного нерва)
• вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие («депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) «депрессорной» импульсации.

Рецепторы «сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы.

В наибольшей мере – в области дуги аорты и разветвления сонной артерии – каротидного синуса.

Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие АГ.

Причины:

• поражения барорецепторов дуги аорты и/или каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции)
• снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) вследствие атеросклеротических изменений в них, кальцификации
• нарушения проведения афферентной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление)
• адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.

5. Эндокринные АГ

Механизмы:

• реализуются в связи с увеличением выработки и (или) активности гормонов с гипертензивным действием,
• в связи с повышением чувствительности сосудов и сердца к их влияниям

6. АГ при эндокринопатиях надпочечников

• «кортикостероидные» вызваны гиперпродукцией минералокортикоидов или глюкокортикоидов
• «катехоламиновые» надпочечниковые АГ развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина и норадреналина, вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников.

Причина – опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома

Механизм гипертензивного действия избытка катехоломинов: увеличении под их влиянием тонуса сосудов и работы сердца.

Норадреналин стимулирует в основном α-адренорецепторы, и, в меньшей степени,β- адренорецепторы, приводя к повышению АД за счет сосудосуживающего эффекта.

Адреналин воздействует как на α-,так и на β-адренорецепторы.

В связи с этим наблюдается не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффекта).

• «Минералокортикоидные» АГ обусловлены гиперпродукцией альдостерона

Причина – гиперплазия или опухоль коры надпочечников

В основе развития АГ при гиперальдостеронизме лежит реализация его эффектов: почечного (ренального) и внепочечного (экстраренального)

Ренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ реабсорбция избытка ионов натрия (в обмен на ионы К) из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек→ увеличение концентрации натрия в плазме крови→ ее гиперосмия→ активация осморецепторов сосудов→ стимуляция процесса нейросекреции АДГ в ядрах гипоталамуса и выхода его в кровь→ пропорциональная гиперосмии реабсорбция жидкости в канальцах почек→ нормализация (временная) осмотического гомеостаза + увеличение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости + увеличение сердечного выброса→ повышение АД.

Экстраренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ повышение проницаемости мембран клеток для ионов натрия → накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них уровня К и увеличением его концентрации во внеклеточной жидкости→ набухание клеток, в.т.ч. стенок сосудов + сужение их просвета + повышение их тонуса + увеличение чувствительности сосудов и сердца к действию агентов с гипертензивным действием (катехоламинам, вазопрессину, АТ-II, простагландидам)→ АД.

• «Глюкокортикоидные» АГ – следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона), что сочетается, как правило, с увеличением в крови уровня альдостерона.

Причины:

• гиперплазия или гормональные опухоли коры надпочечников – кортикостеромы- синдром Иценко- Кушинга
• следствие длительного введения пациентам больших доз глюкокортикоидов (после пересадки гомотрансплантата, при лечении диффузных поражений соединительной ткани иммуно- аллергического генеза: системная красная волчанка, склеродермии).

Механизм развития АГ при синдроме Иценко-Кушинга:

• Глюкокортикоиды оказывают непосредственное гипертензивное действие (без изменения натрия в крови и клетках органов и тканей),
• при высокой концентрации их в плазме крови наблюдается повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов
• обладают минералокортикоидным (подобного альдостерону) действием

7. АГ при гипертиреоидных состояниях

Длительное увеличение содержания в крови йодсодержащих гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) и/или повышение чувствительности тканей к ним сопровождается развитием артериальной гипертензии.

В основе развития АГ при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся значительным увеличением минутного выброса сердца.

Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом), увеличению ударного выброса (за счет положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

В связи с этим, АГ при гипертиреоидных состояниях носят гиперкинетический характер.

Наряду с высоким систолическим АД часто наблюдается нормальное или даже пониженное диастолическое давление.

Это обусловлено:

• компенсаторным эффектом (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистентных сосудов,
• прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки.

Проявляется ослаблением тонуса сосудов и снижением сопротивления резистентных сосудов.

8. АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы

Повышение продукции и инкреции АКТГ клетками передней доли гипофиза обуславливает развитие болезни Иценко- Кушинга, одним из компонентов которой является артериальная гипертензия.

Причины:

• гиперплазия или опухоль из базофильных клеток передней доли гипофиза,
• увеличение выработки кортикотропиносвобождающего фактора нейронами гипоталамуса, что сопровождается гиперсекрецией АКТГ.
• Развитие АГ при повышении в крови уровня АКТГ является результатом гипепродукции корой надпочечников глюко- и минералокортикоидов

9. Метаболические АГ («гипоксические», «органно-ишемические» АГ)

Патогенез: нарушение метаболизма, возникающее при расстройстве кровообращения и гипоксии различных внутренних органов.

Активация процессов синтеза метаболитов с прессорным действием, сочетающаяся с нарушением продукции метаболитов с депрессорным влиянием, а также как правило- повышением чувствительности рецепторов сердца и, сосудов к прессорным воздействиям.

Метаболиты с гипертензивным эффектом: биогенные амины (катехоламины, серотонин), вазопрессин, ангиотензин II, простагландины группы F, альдостерон, тироксин.

Метаболиты с гипотензивным действием: гистамин, γ- аминомасляная кислота, ацетилхолин, брадикинин, каллидин, простагландины группы А,Е, J, аденозин

10. Почечные АГ

Почки принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно–гипотензивной систем организма.

В связи с этим хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием АГ.

• Вазоренальная (реноваскулярная, почечно- ишемическая)

Причина- снижение перфузионного давления крови в сосудах почек вследствие:

• сдавления магистральных почечных артерий извне
• сужения или полного закрытия их изнутри
• гиповолемии (постгеморрагическая, ожоговая болезнь)
• компрессии ветвей почечной артерии в самой почке при воспалительных процессах в ее паренхиме (гломерулонефрит).

Механизм:

Снижение объема протекающей крови воспринимается специализированными рецепторами – волюм-рецепторами клеток ЮГА почек → возрастает продукция ренина в клетках ЮГА → ангиотензин I → ангиотензин II

АТ II оказывает ряд эффектов, приводящих к повышению АД:

• непосредственно вызывает сокращение гладких мышц артериол
• активирует высвобождение катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
• повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторным агентам.

АТ II стимулирует выработку и выход в кровь из клеток коры надпочечников – альдостерона → активирует процесс реабсорбции из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскреции в мочу → активируются осморецепторы сосудистого русла, нейросекреция АДГ и выход его в кровь → повышение проницаемости стенки почечных канальцев для жидкости → увеличение ее объема в уже суженном сосудистом русле → повышение диастолического АД → возрастает приток венозной крови к сердцу → увеличение ударного выброса → систолического АД → артериальная гипертензия .

• Ренопривная

Причина – уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом, являющиеся компонентами депрессорной системы организма.

Компоненты депрессорной системы:

• простагландиды с сосудорасширяющим действием (групп I2 и Е)
• кинины (брадикинин, каллидин)

Причины уменьшение массы почек:

• удаление части почек, одной почки
• некроз,
• тотальный нефросклероза,
• гидронефроз,
• поликистоз

Механизм

• уменьшении синтеза и выделения в кровь простагландидов и кининов.

11. Цереброишемическая АГ

Причины:

• нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно-продолговатого, в котором расположен сосудодвигательный центр.

Механизм

• увеличение симпатической прессорной импульсации

12. АГ, связанные с увеличением объема и/или вязкости крови (гемические).

• болезнь Вакеза,
• полицитемии,
• эритроцитозах,
• гиперпротеинемии

Стойкое повышение АД возникает вследствие увеличение массы и объема циркулирующей крови, а также вязкости крови.

Активация сократительной функции сердца способствует увеличению сердечного выброса и развитию АГ

Условия, способствующие развитию гипертонической болезни (факторы риска)

I наследственная предрасположенность

• системная мембранопатия – накопление в миоцитах избытка кальция и натрия
• дисфункция рецепторов – доминирование эффекта гипертензионных агентов
• нарушение экспрессии генов клеток эндотелия – снижение синтеза вазодилататоров

II факторы окружающей среды

• избыток соли в пище
• интоксикации
• профессиональные вредности
• травмы мозга
• условия проживания

III Индивидуальные характеристики

• возраст после 30-40 лет
• доминирование гипертензивных реакций на различные воздействия
• гиперхолестеринемия
• мужской пол
• избыточная масса тела

Основные звенья гипертонической болезни – 1

Основные звенья гипертонической болезни – 2

I стадия – развитие невроза.

Активация центрогенного нейрогенного звена патогенеза, который включает формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения (симпатические ядра гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации, сосудисто-двигательного центра).

Усиление прессорных влияний на ССС по двум каналам:

1. нейрогенные эффекты (активация симпатической нервных влияний

2.гуморальные гипертензивные эффекты (АДГ,адреналин, АКТГ, глюко- и минералокортикоиды)

• повышение ОПСС,
• веноконстрикция
• увеличение ОЦК,
• увеличение сердечного выброса

II стадия – стабилизация АД на высоком уровне.

Механизмы:

• Рефлексогенный – снижение депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты
• Эндокринный – стимуляция продукции гормонов с гипертензивным действием
• Метаболический – почечные гипертензивные механизмы
• Гемический – полицитемия (вследствие гипоксии) и повышение вязкости крови

III стадия – органические изменения и повреждения внутренних органов.

• атеросклероз – инфаркт, инсульт
• склеротическое поражение почек
• дистрофические изменения в других органах (мозг, сетчатка глаза, сердце)

Скачать презентацию по данной теме можно по ссылке>>>

1 из 65

Презентация на тему: Артериальная гипертензия

№ слайда 1

Описание слайда:

№ слайда 2

Описание слайда:

Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления – систолического до величины 140 мм рт.ст и выше и/или диастолического до уровня 90 мм рт. ст и выше по данным не менее чем двухкратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели. Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления – систолического до величины 140 мм рт.ст и выше и/или диастолического до уровня 90 мм рт. ст и выше по данным не менее чем двухкратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

№ слайда 3

Описание слайда:

Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 90-92%, вторичная – около 8-10% от всех случаев повышенного артериального давления. Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 90-92%, вторичная – около 8-10% от всех случаев повышенного артериального давления.

№ слайда 4

Описание слайда:

хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии поражения регулирующих его органов и систем. хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии поражения регулирующих его органов и систем.

№ слайда 5

Описание слайда:

№ слайда 6

Описание слайда:

если уровни систолического и диастолического артериального давления попадают в различные классификационные категории, то необходимо выбрать более высокую категорию. если уровни систолического и диастолического артериального давления попадают в различные классификационные категории, то необходимо выбрать более высокую категорию. В качестве критерия диагностики АГ следует в равной мере использовать уровни систолического и диастолического АД, для определения степени изолированной систолической АГ используют градации, приведенные в графе «систолическое артериальное давление».

№ слайда 7

Описание слайда:

Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий) или риск 1, 2, 3, 4. Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий) или риск 1, 2, 3, 4. Риск в каждой категории рассчитан на основе данных в среднем за 10 лет о вероятности смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также от инфаркта миокарда и инсульта. Для определения индивидуальной для данного пациента степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений необходимо оценить не только степень АГ, но также количество факторов риска, степень поражения органов-мишеней и наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

№ слайда 8

Описание слайда:

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний 1. Используемые для стратификации риска Величина систолического и диастолического АД Возраст: мужчин больше 55 лет женщин больше 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови больше 6,5ммоль/л Сахарный диабет Семейные случаи раннего развития СС-заболеваний

№ слайда 9

Описание слайда:

2. Другие факторы неблагоприятно влияющие на прогноз 2. Другие факторы неблагоприятно влияющие на прогноз Сниженный уровень холестерина ЛПВП Повышенный уровень холестерина ЛПНП Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Сидячий образ жизни Повышенный уровень фибриногена в крови Социально-экономические группы с повышенным риском

№ слайда 10

Описание слайда:

Поражение органов-мишеней Поражение органов-мишеней Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, Эхо-КГ, Rtg) Протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки

№ слайда 11

Описание слайда:

Ассоциированные клинические состояния Ассоциированные клинические состояния Цереброваскулярные заболевания: Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторные ишемические атаки Заболевания сердца: ИМ Стенокардия Реваскуляризация коронарных артерий Застойная СН Заболевания почек: Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность Заболевания сосудов: Расслаивающая аневризма Поражение периферических артерий с клиническими проявлениями Выраженная гипертоническая ретинопатия: Кровоизлияния или экссудаты Отек соска зрительного нерва

№ слайда 12

Описание слайда:

№ слайда 13

Описание слайда:

№ слайда 14

Описание слайда:

Группа низкого риска (риск 1). Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Группа низкого риска (риск 1). Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Группа среднего риска (риск 2). В эту группу входят пациенты с АГ 1 или 2 степени. Основным признаком принадлежности к этой группе является наличие 1-2 других факторов риска при отсутствии поражения органов мишеней и ассоциироанных заболеваний ССС.

№ слайда 15

Описание слайда:

Группа высокого риска (риск 3). К этой группе относятся пациенты с АГ 1 или 2 степени, имеющие 3 или более других факторов риска или поражение органов мишеней или СД. В эту же группу входят больные с АГ 3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мишеней, без сопутствующих заболеваний ССС и СД. Группа высокого риска (риск 3). К этой группе относятся пациенты с АГ 1 или 2 степени, имеющие 3 или более других факторов риска или поражение органов мишеней или СД. В эту же группу входят больные с АГ 3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мишеней, без сопутствующих заболеваний ССС и СД. Группа очень высокого риска (риск 4). К этой группе относятся пациенты с любой степенью АГ, имеющие сопутствующие заболевания ССС, а также с АГ 3 степени с наличием других факторов риска и/или поражением органов-мишеней и/или СД, даже при отсутствии сопутствующих заболеваний.

№ слайда 16

Описание слайда:

это повышение АД, этиологически связанное с определенными, как правило, клинически хорошо очерченными заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД. это повышение АД, этиологически связанное с определенными, как правило, клинически хорошо очерченными заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД.

№ слайда 17

Описание слайда:

Вторичные систоло-диастолические АГ Вторичные систоло-диастолические АГ 1. Почечные 1.1 Заболевания паренхимы почек Острый и хронический гломерулонефрит Наследственный нефрит Хронический пиелонефрит Интерстициальный нефрит Поликистоз почек Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах Диабетическая нефропатия Гидронефроз Туберкулез почек Врожденная гипоплпзия почек Миеломная нефропатия Синдром Гудпасчера

№ слайда 18

Описание слайда:

1.2 Реноваскулярные АГ 1.2 Реноваскулярные АГ Атеросклероз почечных артерий Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий Тромбозы почечных артерий и вен Аневризмы почечных артерий Неспецифический аортоартериит 1.3 Опухоли почек, продуцирующие ренин 1.4 Первичная почечная ретенция натрия (синдром Лиддла) 1.5 Нефроптоз

№ слайда 19

Описание слайда:

2. Эндокринные 2. Эндокринные Надпочечниковые (с-м Иценко-Кушинга, врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников, первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома) Гипотиреоз Акромегалия Гиперпаратиреоз Карциноид 3. Коарктация аорты 4. АГ при беременности

№ слайда 20

Описание слайда:

5. Неврологические нарушения 5. Неврологические нарушения Повышенное внутричерепное давление (опухоль головного мозга, энцефалит, респираторный ацидоз) Квадриплегия Интоксикация свинцом Острая порфирия Гипоталпмический (диэнцефальный) с-м Семейная дисавтономия С-м Гийена-Барре Ночное апноэ центрального генеза

№ слайда 21

Описание слайда:

6. Острый стресс, включая послеоперационный 6. Острый стресс, включая послеоперационный Психогенная гипервентиляция Гипогликемия Ожоговая болезнь Панкреатит Абстинентный с-м при алкоголизме Криз при серповидноклеточной анемии Состояние после реанимационных мероприятий

№ слайда 22

Описание слайда:

7. АГ, индуцированные лекарствами, а также при экзогенных интоксикациях Прием оральных контрацептивов 7. АГ, индуцированные лекарствами, а также при экзогенных интоксикациях Прием оральных контрацептивов Лечение ГКС, минералокортикоидами, симпатомиметиками, эстрогенами Лечение ингибиторами моноаминоксидазы одновременно с приемом продуктов, богатых тирамином Интоксикация свинцом, таллием, кадмием 8. Увеличение ОЦК Чрезмерные внутривенные инфузии Истинная полицитемия 9. Злоупотребление алкоголем (хр. алкоголизм)

№ слайда 23

Описание слайда:

1. Увеличенный сердечный выброс 1. Увеличенный сердечный выброс Недостаточность клапана аорты Артериовенозная фистула, открытый аортальный проток С-м тиреотоксикоза Болезнь Педжета Гиповитаминоз В Гиперкинетический тип гемодинамики 2. Склерозированная ригидная аорта

№ слайда 24

Описание слайда:

Артериальная гипертензия 1 ст. Риск 2. Дислипидемия. Артериальная гипертензия 1 ст. Риск 2. Дислипидемия. АГ 2 ст. Риск 3. Гипертоническое сердце Н1. Желудочковая экстрасистолия. АГ 2 ст. Риск 4. СД, 2 тип, стадия клинико-метаболической субкомпенсации, средней ст. тяжести, диабетическая микроангиопатия сосудов нижних конечностей. АГ 3 ст. Риск 4. ИБС: стенокардия напряжения ФК 2. Атеросклероз аорты, венечных артерий. Н 1. Поликистоз почек. Хр. пиелонефрит, вне обострения. Вторичная нефрогенная АГ.

№ слайда 25

Описание слайда:

После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важными аспектами ведения пациента с АГ являются: Мотивация пациента к лечению и соблюдение им рекомендаций по изменению образа жизни и режима медикаментозной терапии. Опыт и знания врача и доверие к нему пациента. Решение о целесообразности и выборе медикаментозной терапии.

№ слайда 26

Описание слайда:

Сбор анамнеза Сбор анамнеза определить длительность повышения АД, его уровни, наличие гипертонических кризов; факторы провоцирующие подъемы АД; уточнить наличие признаков, позволяющих заподозрить вторичный характер гипертензии: семейный анамнез почечных заболеваний; наличие в анамнезе заболеваний почек, мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками; употребление различных лекарств или веществ: ОК, ГСК, НПВС, эритропоэтин, циклоспорин; длительная работа с солями свинца; наличие в анамнезе эндокринных заболеваний; пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей тревоги, сердцебиения (феохромоцитома); мышечная слабость парестезии, судороги (альдостеронизм)

№ слайда 27

Описание слайда:

выявить факторы, отягощающие течение АГ: выявить факторы, отягощающие течение АГ: наличие дислипидемии, СД, других заболеваний сердца и сосудов; отягощенный анамнез по АГ, СД, другим ССЗ у близких родственников; курение; особенности питания; уровень физической активности; злоупотребление алкоголем; храп, апноэ во время сна; личностные особенности пациента.

№ слайда 28

Описание слайда:

тщательно выявить жалобы пациента, свидетельствующие о поражении органов-мишеней: тщательно выявить жалобы пациента, свидетельствующие о поражении органов-мишеней: головной мозг, глаза – наличие и характер головной боли, головокружение, сенсорные и двигательные расстройства, нарушение зрения; сердце – боли в грудной клетке, их связь с подъемами АД, эмоциональными и физ.нагрузками, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка; почки – жажда, полиурия, гематурия, никтурия; периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота. оценить возможное влияние на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, характера труда; уточнить медико-социальный и трудовой анамнез.

№ слайда 29

Описание слайда:

При физикальном обследовании врач должен выявить ПОМ и признаки вторичных АГ. При физикальном обследовании врач должен выявить ПОМ и признаки вторичных АГ. Обязательно следует измерить рост, вес, объем талии пациента, вычислить ИМТ. На вторичный характер АГ могут указывать следующие данные, выявленные при обследовании: Симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга; Нейрофиброматоз кожи (с-м феохромоцитомы); Увеличение почки (поликистоз, объемные образования); Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на ней (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит); Грубый систолический шум над аортой, в межлопаточной области (коарктация аорты, заболевания аорты); Аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная АГ).

№ слайда 30

Описание слайда:

ПОМ следует заподозрить при: ПОМ следует заподозрить при: головной мозг – аускультация шумов над сонными артериями, двигательные и сенсорные расстройства; сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна; сердце – усиление верхушечного толчка, нарушения ритма, наличие симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, увеличение размеров печени); периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи; сонные артерии – систолический шум над областью артерий.

№ слайда 31

Описание слайда:

Гликемия плазмы натощак Гликемия плазмы натощак Проба на толерантность к глюкозе Общий ХЛ ХЛ ЛПНП ХЛ ЛПВП ТГ Калий Мочевая кислота Креатинин Расчетный клиренс креатинина или скорость клубочковой фильтрации Гемоглобин и гематокрит Анализ мочи (с определением микроальбуминурии); количественный анализ протеинурии.

№ слайда 32

Описание слайда:

№ слайда 33

Описание слайда:

Для подтверждения вторичной АГ проводятся следующие исследования: определение концентрации ренина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов в плазме и/или моче, ангиографию, УЗИ почек и надпочечников, КТ, МРТ соответствующих органов, биопсию почек. Для подтверждения вторичной АГ проводятся следующие исследования: определение концентрации ренина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов в плазме и/или моче, ангиографию, УЗИ почек и надпочечников, КТ, МРТ соответствующих органов, биопсию почек.

№ слайда 34

Описание слайда:

№ слайда 35

Описание слайда:

Антигипертензивная терапия должна быть постоянной; Антигипертензивная терапия должна быть постоянной; В начале лечения назначают монотерапию; При недостаточном эффекте препарата увеличивают его дозировку или добавляют второй препарат; Желательно использовать препараты длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме.

№ слайда 36

Описание слайда:

Эффективность антигипертензивной терапии оценивается уровнем снижения АД. Эффективность антигипертензивной терапии оценивается уровнем снижения АД. В качестве как начальной, так и поддерживающей терапии могут применяться препараты 5-ти основных групп: тиазидные и тиазидподобные диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2 и бета-блокаторы. Препараты этих классов могут применяться как в виде монотерапии, так и низкодозовые фиксированные комбинации.

№ слайда 37

Описание слайда:

№ слайда 38

Описание слайда:

№ слайда 39

Описание слайда:

№ слайда 40

Описание слайда:

№ слайда 41

Описание слайда:

№ слайда 42

Описание слайда:

Независимо от выбора препаратов, применение монотерапии позволяет достичь желаемого уровня лишь у ограниченного числа пациентов. Для достижения целевого уровня АД большинству пациентов необходимо применение более одного антигипертензивного препарата. Начальная терапия может проводиться с помощью, как монотерапии, так и сочетанного применения двух препаратов в низких дозах с последующим увеличением дозы или числа препаратов при необходимости. Применение монотерапии в качестве начальной возможно при незначительном повышении АД, при низком и умеренном риске развития осложнений ССЗ. Следует отдавать предпочтение сочетанному применению двух препаратов в низких дозах в тех случаях, когда исходный уровень АД соответствует 2 или 3 степени АГ либо общий риск развития осложнений высокий. Независимо от выбора препаратов, применение монотерапии позволяет достичь желаемого уровня лишь у ограниченного числа пациентов. Для достижения целевого уровня АД большинству пациентов необходимо применение более одного антигипертензивного препарата. Начальная терапия может проводиться с помощью, как монотерапии, так и сочетанного применения двух препаратов в низких дозах с последующим увеличением дозы или числа препаратов при необходимости. Применение монотерапии в качестве начальной возможно при незначительном повышении АД, при низком и умеренном риске развития осложнений ССЗ. Следует отдавать предпочтение сочетанному применению двух препаратов в низких дозах в тех случаях, когда исходный уровень АД соответствует 2 или 3 степени АГ либо общий риск развития осложнений высокий.

№ слайда 43

Описание слайда:

Предпочтение отдается комбинации препаратов в фиксированной дозе, поскольку упрощение лечения имеет больше шансов на приверженность к терапии. Предпочтение отдается комбинации препаратов в фиксированной дозе, поскольку упрощение лечения имеет больше шансов на приверженность к терапии. Снижение риска осложнений наблюдается при следующих комбинациях: диуретик + ингибитор АПФ или антагонист рецепторов ангиотензина 2 или антагонист кальция или ингибитор АПФ + антагонист кальция или антагонист рецепторов ангиотензина 2 + антагонист кальция.

№ слайда 44

Описание слайда:

Во всех случаях, когда возможно, у пациентов с СД 2 типа следует применять интенсивный режим немедикаментоз-ных вмешательств, обращая особое внимание на снижение массы тела и ограничение потребления поваренной соли. Во всех случаях, когда возможно, у пациентов с СД 2 типа следует применять интенсивный режим немедикаментоз-ных вмешательств, обращая особое внимание на снижение массы тела и ограничение потребления поваренной соли. Целевой уровень АД – 130/80 мм рт.ст. Антигипертензивная терапия назначается уже с АГ 1 ст. Диуретики и бета-блокаторы не следует применять на первом этапе лечения, т.к. они усугубляют инсулинорезистентность и вызывают необходимость увеличения доз или числа сахароснижающих препаратов.

№ слайда 45

Описание слайда:

Препаратами первого ряда, в тех случаях, когда достаточно применения монотерапии, являются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина 2, они также должны быть обязательным компонентом комбинированной терапии (к ним можно добавлять антагонисты имидазоловых рецепторов, тиазидные диуретики в низких дозах, бета-блокаторы (небиволол или карведилол), блокаторы Са-каналов). Препаратами первого ряда, в тех случаях, когда достаточно применения монотерапии, являются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина 2, они также должны быть обязательным компонентом комбинированной терапии (к ним можно добавлять антагонисты имидазоловых рецепторов, тиазидные диуретики в низких дозах, бета-блокаторы (небиволол или карведилол), блокаторы Са-каналов). При выборе тактики лечения следует учитывать необходимость применения вмешательств, которые воздействуют на все факторы риска, включая назначение статинов.

№ слайда 46

Описание слайда:

Нарушения функции почек всегда сопровождаются высоким риском развития ССО. Нарушения функции почек всегда сопровождаются высоким риском развития ССО. Для предупреждения прогрессирования нарушения функции почек необходимо: необходимо достижение целевого уровня АД менее 130/80 мм рт.ст. Для достижения целевого АД часто требуется комбинация нескольких препаратов (в т.ч. Петлевые диуретики). Для уменьшения выраженности протеинурии необходимо применение блокаторов рецепторов ангиотензина 2, ингибиторов АПФ или их комбинации. Кроме антигипертензивной терапии таким пациентам показаны статины и антиагрегантные средства, т.к. у них очень высокий риск развития ССО.

Описание слайда:

Пациентам, перенесшим ИМ, раннее назначение бета-блокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 уменьшают риск развития повторного ИМ и смерти. Пациентам, перенесшим ИМ, раннее назначение бета-блокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 уменьшают риск развития повторного ИМ и смерти. При указании в анамнезе у пациентов с ХСН на АГ в антигипертензивную терапию целесообразно включать тиазидные и петлевые диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2, блокаторы рецепторов альдостерона. Следует избегать применения блокаторов Са-каналов.

№ слайда 49

Описание слайда:

У пациентов с фибрилляцией предсердий необходим строгий контроль антигипертензивной терапии при лечении антикоагулянтами. У пациентов с фибрилляцией предсердий необходим строгий контроль антигипертензивной терапии при лечении антикоагулянтами. Назначение блокаторов рецепторов ангиотензина 2 считается предпочтительным у пациентов с пароксизмами фибрилляции предсердий. При постоянной форме фибрилляции предсердий свое значение сохраняют бета-блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), которые снижают частоту желудочкового ритма.

№ слайда 50

Описание слайда:

Показания к плановой госпитализации: Показания к плановой госпитализации: - Необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследования для уточнения диагноза или формы АГ; Трудности в подборе медикаментозной терапии у пациентов с частыми ГК; Рефрактерная АГ. Показания к экстренной госпитализации: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; Осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: мозговой инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшее нарушение зрения, отек легких и др.

№ слайда 51

Описание слайда:

внезапное повышение систолического и/ или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функции вегетативной нервной системы. внезапное повышение систолического и/ или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функции вегетативной нервной системы.

№ слайда 52

Описание слайда:

Нервно-психические стрессовые ситуации Нервно-психические стрессовые ситуации Интенсивная физическая нагрузка Длительная напряженная работа без отдыха, связанная с большой ответственностью прием большого количества накануне воды и соленой пищи Выраженное изменение метеорологических условий Воздействие «акустического» и «светового» стрессов, приводящих к перенапряжению слухового и зрительного анализаторов Злоупотребление алкоголем Употребление больших количеств кофе Интенсивное курение Внезапная отмена бета-адреноблокаторов Внезапное прекращение лечения клофелином Чрезмерная умственная нагрузка, сопровождающаяся недосыпанием Лечение ГКС, НПВС, трициклическими антидепрессантами, симпатомиметическими аминами

№ слайда 53

Описание слайда:

Относительно внезапное начало Относительно внезапное начало Индивидуально высокий уровень АД, причем диастолическое АД как правило преввышает 120-130 мм рт.ст. Наличие признаков нарушения функции ЦНС, энцефалопатии с общемозговой и очаговой симптоматикой и соответствующими жалобами больного Нейровегетативные расстройства Кардиальная дисфункция различной степени выраженности с субъективными и объективными проявлениями Выраженные офтальмологические проявления (субъективные признаки и изменения глазного дна) Впервые возникшее или усугубившееся нарушение функции почек

№ слайда 54

Описание слайда:

ГК подразделяются на 2 большие группы: осложненные (угрожающие жизни) и не осложненные (нежизнеугрожающие). ГК подразделяются на 2 большие группы: осложненные (угрожающие жизни) и не осложненные (нежизнеугрожающие). Осложненные кризы характеризуются значительным повышением АД, тяжелым, быстропрогрессирующим поражением органов-мишеней, представляющих угрозу жизни и здоровью пациента. К осложненным гипертоническим кризам относят следующие клинические ситуации:

№ слайда 55

Описание слайда:

Быстропрогрессирующая или злокачественная АГ с отеком соска зрительного нерва Быстропрогрессирующая или злокачественная АГ с отеком соска зрительного нерва Цереброваскулярные заболевания: острая гипертензивная энцефалопатия ишемический инсульт с тяжелой гипертензией геморрагический инсульт субарахноидальное кровоизлияние Заболевания сердца: острое расслаивание аневризмы аорты острая левожелудочковая недостаточность острый инфаркт миокарда или угроза его развития нестабильная стенокардия состояние после коронарного шунтирования Заболевания почек: острый гломерулонефрит почечный криз при системных заболеваниях соединительной ткани тяжелая АГ после трансплантации почек

№ слайда 56

Описание слайда:

Избыток циркулирующих катехоламинов Избыток циркулирующих катехоламинов криз феохромоцитомовый взаимодействие пищи или лек.препаратов с ингибиторами МАО использование симпатомиметических аминов «рикошетная» АГ после внезапного прекращения лечения гипотензивными средствами Эклампсия Хирургические заболевания: тяжелая АГ у больных, нуждающихся в немедленной хирургической операции послеоперационная АГ послеоперационное кровотечение в области перевязки сосудов тяжелые, обширные ожоги тела сильные носовые кровотечения травмы головы

Описание слайда:

1. Купирование повышения АД: определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и путь его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД. 1. Купирование повышения АД: определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и путь его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД. 2. Обеспечение адекватного контроля за состоянием пациента в период снижения АД: необходима своевременная диагностика возникновения осложнений или избыточного снижения АД. 3. Закрепление достигнутого эффекта: назначить тот же препарат, с помощью которого снижалось АД, при невозможности – другие антигипертензивные препараты с учетом механизма и срока действия выбранных препаратов. 4. Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.

Описание слайда:

Осложненный ГК Осложненный ГК Сопровождается жизнеугрожающими состояниями и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов. Лечение пациентов проводиться в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило не более чем на 25% за первые 1-2 часа.

№ слайда 62

Описание слайда:

Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 10-15мин, оптимальное время достижения целевого САД 100-110мм рт.ст. – 20мин), а также при острой левожелудочковой недостаточности. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 10-15мин, оптимальное время достижения целевого САД 100-110мм рт.ст. – 20мин), а также при острой левожелудочковой недостаточности. Пациенты с цереброваскулярными осложнениями требуют особого подхода, т.к. избыточное и/или быстрое снижение АД способствует нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.

№ слайда 63

Описание слайда:

№ слайда 64

Описание слайда:

Классификация уровней АД (ВОЗ, МОГ,1999 г.)
Оптимальное АД
.
< 120
< 80
Нормальное АД
< 130
< 85
Повышенное
нормальное АД
130-139
85-89
Степень 1
140-159
90-99
Степень 2
160-179
100-109
Степень 3
> 180
> 110
Изолированная
систолическая
> 140
< 90

Первичная – эссенциальная АГ – 85-90 % (после исключения вторичной АГ) Вторичная или симптоматическая АГ – 5-23 %

Артериальная гипертония (эссенциальная или
первичная) – заболевание, характеризующееся
повышением
АД,
обусловленное
суммой
генетических и внешних факторов и не связанное
с какими-либо самостоятельными поражениями
органов и систем (так называемые вторичные
гипертензии,
при
которых
артериальная
гипертензия является одним из проявлений
болезней).

Факторы риска АГ
Генетический
Избыточный вес
Метаболический синдром
(синдром инсулинорезистентности)
Злоупотребление алкоголем
Злоупотребление поваренной
солью
Психосоциальный стресс

Этиология Нейрогенная теория, выдвинутая Г.Ф. Лангом, где ведущим звеном патогенеза является нарушение высшей нервной деятельности, возни

Этиология
Нейрогенная теория, выдвинутая Г.Ф. Лангом,
где ведущим звеном патогенеза является
нарушение высшей нервной деятельности,
возникающее под влиянием раздражителей
внешней среды и приводящее к стойкому
возбуждению
вегетативных
центров
регуляции
кровообращения,
а
также
повышению АД.

Патогенез

ЭАГ основной причинный фактор –повышение активности
симпатоадреналовой нервной системы
Вазоспазм (почечных артерий)
Стимуляция ЮГА
РЕНИН-протеаза
Конвертация АНГИОТЕНЗИНА 1 в
АНГИОТЕНЗИН 11
повышение АД, обусловленное NaCl гиперволемией

Поражение органов мишеней при АГ:

Сердце
стенокардия
инфаркт миокарда
сердечная недостаточность
Головной мозг
гипертоническая
энцефалопатия, транзиторные ишемические
атаки, инсульт, сосудистая деменция
Глазное
дно
Почки
отек
экссудация
кровооизлияния
нефропатия
почечная недостаточность
Сосуды
окклюзионные поражения
периферических артерий
расслаивающая аневризма аорты

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные жалобы:
головные боли, особенно в утренние часы, носят характер мигрени,
наступают в виде приступа, продолжаются в течение многих часов, заканчиваются
часто рвотой. Локализация болей: затылочная область, теменная, лобная,
височная, в области глазных яблок, нижней части лба и др.
головокружение и шум в ушах. Головокружение зависит от нарушения тонуса
сосудов и расстройств кровообращения в мозгу, сменяются появлением
кратковременных потерь сознания (транзиторные ишемические атаки), а затем
ишемических и геморрагических инсультов.
Шумы функционального характера не бывают постоянными. Шумы, вызванные
атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга носят постоянный
характер.
Астено-невротические: быстрая утомляемость, бессонница, повышенную
возбудимость, сердцебиение, длительные боли в области сердца (верхушки),
невозможность спать на левом боку, и т.п. Могут быть жалобы на онемение,
«ползанье мурашек» и похолодание конечностей.
«никтурией» - преимущественным выделением мочи в ночное время, при
прогрессировании – выявляется олигурия (уменьшение суточного количества
выделенной мочи), вплоть до анурии (полное прекращение выделения мочи), что
свидетельствует о формировании сморщенной почки и почечной недостаточности.
появление «блестящих звездочек», «летающих мушек», связанных с
сужением сосудов глазного дна,затем сужение сосудов приобретает стойкий
характер, что приводит к снижению зрения.

Диагностические исследования Физикальное обследование

Визуально
Признаки «метаболического ожирения» андроидного типа,
коррелирую-щее с:
инсулинорезистентностью,
гиперинмулинемией,
гипергликемией,
нарушением жирового обмена
повышенным АД
Пальпация
Пульс на лучевый артерии напряжен
Верхушечный толчок усиленный, приподнимающийся
Пульсация расширенной аорты в яремной ямке
Перкуссия
С развитием сердечной недостаточности расширение границ
сердца сначала влево, а затем вправо
Аускультация
Акцент 11 тона над аортой, иногда диастолический шум.
Систолический шум над верхушкой (1 точка аускультации).
Появление ритма галопа, добавочных тонов- функциональная
недостаточность миокарда.

Лабораторные исследования

Общий анализ мочи - низкий удельный вес,
протеинурия
Биохимический анализ крови- содержания
сахара, мочевины, креатинина, электролитов
Анализ мочи по Зимницкому – для
объективизации анамнестических указаний на
никтурию, олигурию, гипоизостенурию.
Проба Реберга - для выявления признаков
почечной недостаточности.

Инструментальные методы исследования

На ЭКГ – выявления признаков гипертрофии миокарда,
ишемических
изменений
при
присоединении
ИБС,
идентификации нарушений ритма.
На
ЭХОКГ
для
выявления
гипертонического
ремоделирования миокарда.
УЗИ почек и надпочечников - для выявления признаков
сморщивания почек, аденомы надпочечников.
Исследование глазного дна - сужение артерий сетчатки. Вены
расширены, иногда «штопорообразно» извиты.
С развитием атеросклероза артерио-венозные вдавления
Самоса-Гуна.
Рентгенангиографические исследования - при вазоренальных
АГ различной этиологии и коарктации аорты.
Ренгенография, МРТ
черепа - при подозрениях на
эндокринную АГ.

Классификация и стратификация АГ

УРОВЕНЬ АД
1 уровень
САД 140 - 159 мм с.б.
ДАД 90 - 99 мм с.б.
2 уровень
САД 160 - 179 мм с.б.
ДАД 100 - 109 мм с.б.
3 уровень
САД > 180 мм с.б.
ДАД > 110 мм с.б
КАТЕГОРИЯ
ФАКТОРА риска
Фактор риска 1
(низкий риск)
Фактор риска 2
(средний риск)
Фактор риска 3
(высокий риск)
1-3 уровень
Фактор риска 4
(очень высокий
риск)
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Отсутствуют
факторы риска АГ
поражения органов-мишеней,

ассоциированные заболевания
Присутствуют
1 или несколько факторов риска АГ,
признаки поражений органов-мишеней,
Присутствуют
факторы риска АГ
поражения органов-мишеней
осложнения сердечно-сосудистой системы
ассоциированные заболевания
Присутствуют
факторы риска АГ
поражения органов-мишеней
осложнения сердечно-сосудистой системы
ассоциированные заболевания
сахарный диабет

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ
Борьба с модифицируемыми факторами риска:
курением
ожирением
злоупотреблением алкоголя
с нарушениями режима труда и отдыха (стрессы)
гиподинмией
ограничение приема поваренной соли
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ
Основные гипотензивные препараты:
Диуретики
Β-адреноблокаторы
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
Блокаторы ангиотензин-ІІ рецепторов
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Препараты центрального действия
Блокаторы α1-адренорецепторов

Диуретики
Тиазидовые или близкие к ним соединения (гипотиазид, индапамид
(арифон), хлорталидон, бринальдикс и др.)
Петлевые диуретики (фуросемид, урегит, буринекс и др.)
Схема применения и дозирования
Первоначальную суточную дозу (12,5 мг) гипотиазида при
необходимости увеличивают до максимальной (50 мг).
Гипотиазидовые диуретики неэффективны при снижении клиренса
креатинина менее 35 мл/мин и снижении скорости клубочковой
фильтрации менее 25 мл/мин. В такой ситуации переходят на
фуросемид 40 мг х 1 раз в сутки, 1-2 раза в неделю.
Индапамид 2,5 х 1 разв сутки ежедневно, в сравнении с другими
диуретиками имеют ряд преимуществ: не вызывает нарушений
толерантности к глюкозе, при длительном применении уменьшает
гипертрофию левого желудочка, эффективен и при хронической
почечной недостаточности

Β-адреноблокаторы
Механизм действия при АГ:
урежение ЧСС (снижает частоту и силу сердечных сокращений);
уменьшает секрецию ренина;
снижает симпатическую активность;
повышает уровень содержания простагландинов сосудистой стенки
повышает чувствительность барорецепторов.
Подразделяются на:
Неселективные (пропранолол, соталол, пиндолол, надолол и др.)
Селективные -метопрололы (атенолол, эгилок), бисапролол
(конкор), и др.
С внутренней симпатомиметической активностью (вискен,
ацебуталол, окспренолол и др.)
α-β-адреноблокаторы (лабеталол, карведилол и др.)

Ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента (ингибиторы АПФ)
Эти препараты подавляют трансформацию АТ-І в АТ-ІІактивность плазменного
ренина повышается,
а
уровень содержания АТ-ІІ и альдестерона снижается.
Гипотензивный эффект ингибиторов АПФ связан с
дилатацией периферических артериол.
Вторичный важный механизм связан с повышением
содержания гипотензивной фракции простагландинов.
Ингибиторы АПФ
обладают нефропротективным
действием,
вследствие
чего
снижается
внутриклубочковая гипертензия и протеинурия, что
немаловажно для больных сахарным диабетом.

Некоторые ингибиторы АПФ.Частота применения, суточные дозы, начало гипотензивного эффекта и его продолжительность

Средние дозы
(мг)
Частота
применения
(раз в сутки)
50-100
2-3
4-6
1
Фозиноприл (моноприл)
10-40
1-2
Эналаприл (ренитек)
10-20
1-2
Препарат
Каптоприл (капотен)
Периндоприл (престариум)

Блокаторы ангиотензин-11 рецепторов

обладают двойным механизмом действия,
блокирование:
действия норадреналина
α1-адренорецепторов на уровне
синаптической щели
Это
сопровождается
практическим
отсутствием
побочных
эффектов.
Представителем эпросартанов является
препарат Теветен 600 мг х 1 раз в сутки,
лозартанов – Лозап 25-50 мгх2 раза в сутки

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Механизм действия антагонистов кальция заключается в
ингибиции поступления ионов Са++ в миоциты сосудистых
стенок, что вызывает их расслабление и, в следствие этого,
дилатацию.
Антагонисты кальция состоят из различных химических
соединений:
фенилалкиламины (верапамил, изоптин и др.);
бензодиазепины (дилтиазем, кардил и др.);
дигидропиридины (коринфар, исрадипин, амлодипин,
нитрендипин, фелодипин и др.).
У дигидроперидинов вазодилятаторный эффект наиболее
выражен.

Блокаторы α1-адренорецепторов

Празозин, доксазозин и др.
Это непрямые вазодилататоры, механизм действия
которых
заключается
в
блокаде
постсинаптических
α1-адренорецепторов,
снижении общего периферического сосудистого
сопротивления,
не
вызывая
при
этом
рефлекторную тахикардию.
Лечение начинают с малых доз (1 мг/сутки), в
последующем дозировку постепенно повышают
до 10 мг/сутки.

Препараты центрального действия

Результат центральной стимуляции α2-адренорецепторов и Ј1имидозолиновых рецепторов:
снижение секреции катехоламинов хромафинными клетками
надпочечников;
снижение активности симпатической нервной системы;
повышение тонуса вагусного нерва.
Вышеперечисленные эффекты снижают общее периферическое
сосудистое сопротивление, частоту и силу сердечных сокращений.
Центральные α2-адреномиметики - клофелин 0,0075-0,015 мг и др..
Центральные α-агонисты снижают симпатическую активность.
Побочное действие –сухость во рту, сонливость.
Этих побочных эффектов практически лишены представители нового
класса – агонисты центральных имидазолиновых рецепторов
(моксонидин в виде препаратов цинт, физиотенз 0,2-0,4 мг х 1 раз в
день и др.).

Особенности клиники

Дебют заболевания моложе 20 лет и старше 60 лет
Внезапно возникшее стойкое и очень высокое,
преимущественно ДАД (>110 мм рт ст),
злокачественное течение
Наличие кризов с клиникой симпато-адреналового
возбуждения
Отсутствие генетической предрасположенности
или указания на заболевание почек
Резистентность к медикаментозной терапии

Заболевания почек

Паренхиматозные
(гломерулонефрит, нефрит)
Хронический пиелонефрит
Поликистоз почек
Диабетическая нефропатия
Гидронефроз
Врожденная почечная гипоплазия
Травматические повреждения почек
Реноваскулярная гипертония

Реноваскулярная гипертензия (РВГ) – повышение АД, обусловленное сужением почечной артерии или ее ветвей.

Реноваскулярн
ая гипертензия
(РВГ) –
повышение АД,
обусловленное
сужением
почечной
артерии или ее
ветвей.

Реноваскулярная гипертензия

Коарктация аорты

Эндокринные заболевания

Акромегалия (гипофиз)
Гипотиреоз
Гипертиреоз
щитовидная железа
Гиперкальциемия
Аденомы надпочечников
- синдром Кушинга,
- первичный альдостеронизм или
синдром Кона,
- феохромацитома

Акромегалия

Неврологические заболевания

Внутричерепная гипертензия
Опухоль мозга
Энцефалит
Апноэ во время сна
Тетрапарез
Острая порфирия
синдром Гийен-Барре

---